：这项研究旨在研究Mangiferin在调节急性肝损伤中的ER应激方面的机制。急性肝损伤的小鼠模型是通过注射LPS/d-galn建立的。用LP刺激原发小鼠肝细胞，以诱导体外模型。 miR-142-5p/212-5p对C-MYC 3'-UTR荧光素酶活性的影响通过荧光素酶报告基因测定法进行了评估。 TS：Mangiferin改善了肝功能，抑制了氧化应激和ER应激，并下调了LPS/D-GALN诱导的小鼠和LPS诱导的肝细胞中miR-20a和miR-101a的表达。 miR-20a和miR-101a的敲低协同缓解了LPS引起的肝细胞的ER应力。 miR-20a和miR-101a均靶向NRF2，而miR-20a或miR-101a的过表达降低了NRF2蛋白水平，而它们的静音增加了NRF2蛋白水平。 miR-20a和miR-101a的静音促进了NRF2的表达，并抑制了LPS诱导的肝细胞中的ER应力，而NRF2的敲低却逆转了这些作用。 miR-20a和miR-101a的过表达消除了Mangiferin对LPS诱导的肝细胞中NRF2蛋白水平和ER应激的影响，而NRF2的过表达改变了这些趋势。结论：我们的发现表明，Mangiferin通过调节miR-20a/miR-101A-NRF2轴来减轻急性肝损伤中的ER应力。