苦杏仁苷对 SK-BR-3 人乳腺癌细胞系的体外和计算机抗癌活性。
摘要来源：Mol Biol Rep. 2019 Dec ;46( 6):6361-6370。 Epub 2019 年 10 月 3 日。PMID：31583572
摘要作者：Bahman Moradipoodeh、Mostafa Jamalan、Majid Zeinali、Masood Fereidoonnezhad、Ghorban Mohammadzadeh
文章隶属关系：Bahman Moradipoodeh
摘要：尽管多项研究表明苦杏仁苷对不同癌细胞系具有细胞毒性作用，然而，苦杏仁苷对乳腺癌细胞系的化学预防潜力尚不完全清楚。我们研究了苦杏仁苷对 SK-BR-3 人乳腺癌细胞系中细胞死亡以及促凋亡 Bax 蛋白和抗凋亡 Bcl-2 蛋白水平的影响。采用MTT法评价不同浓度的SK-BR-3细胞的细胞活力。苦杏仁甙。通过蛋白质印迹分析测量SK-BR-3细胞中Bax和Bcl-2的水平。对于统计分析，单向方差分析用于比较组间 Bax 和 Bcl-2 蛋白水平以及细胞活力百分比。使用 AutoDock 4.2.5 进行 Bcl-2 (PDB ID: 4LVT) 和 HER2 (PDB ID: 3RCD) 活性位点内苦杏仁苷的分子对接研究。 24 小时处理后，苦杏仁苷以剂量依赖性方式诱导 SK-BR-3 细胞活力显着降低。此外，苦杏仁苷还会导致 SK-BR-3 细胞中促凋亡 Bax 蛋白表达增加，并降低抗凋亡 Bcl-2 蛋白表达。分子对接研究表明，苦杏仁苷通过氢键和一些疏水相互作用与Bcl-2和HER2的活性位点氨基酸相互作用。苦杏仁苷可通过增加促凋亡 Bax 蛋白和减少抗凋亡 Bcl-2 蛋白的表达来诱导 SK-BR-3 细胞凋亡。结果表明艾米gdalin 可能是治疗乳腺癌的有价值的候选药物，尤其是 HER2 阳性细胞的乳腺癌。