摘要标题：
甘草查尔酮 A 通过 TLR4/NF-κB 信号通路保护阴道上皮细胞免受白色念珠菌感染。
摘要来源：J Microbiol。 2024 年 5 月 31 日。Epub 2024 年 5 月 31 日。PMID：38819759
摘要作者：李伟、尹玉君、李涛琼、王逸群、史文银
文章所属单位：李伟
摘要：<外阴阴道念珠菌病 (VVC) 是一种普遍存在的疾病，影响着全世界很大一部分女性。甘草查尔酮 A (LA) 是一种具有多种生物活性的天然化合物，有望作为白色念珠菌 (C. albicans) 感染的保护剂。本研究旨在探讨 LA 保护阴道上皮细胞 (VEC) 免受白色念珠菌感染的潜力，并阐明其潜在的分子机制。为了在体外模拟 VVC，VK2-E6E7 细胞被白色念珠菌感染。白色念珠菌生物膜形成通过 XTT 还原测定、荧光测定、LDH 测定和 ELISA 评估白色念珠菌对 VK2-E6E7 细胞的粘附以及白色念珠菌诱导的细胞损伤和炎症反应。进行CCK-8测定来评估LA对VK2-E6E7细胞的细胞毒作用。进行Western blotting检测蛋白表达。 LA 剂量依赖性地阻碍白色念珠菌生物膜的形成和对 VK2-E6E7 细胞的粘附。此外，LA 还可减轻白色念珠菌诱导的 VK2-E6E7 细胞中的细胞损伤，抑制 Bax/Bcl-2 比率，并减弱促炎细胞因子的分泌。 LA 对 Toll 样受体 4 (TLR4)/核因子 kappa B (NF-κB) 通路影响的研究表明，在白色念珠菌感染的 VK2-E6E7 细胞中，LA 下调 TLR4 表达并抑制 NF-κB 激活。此外，TLR4 过表达部分减弱了 LA 介导的保护，进一步凸显了 TLR4/NF-κB 通路的作用。洛杉矶有潜力再次保护 VECnst 白色念珠菌感染，可能为 VVC 管理提供治疗途径。