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甘草查耳酮 A 调节病毒 IRES 活性以抑制肠道病毒复制。
摘要来源：抗病毒研究。 2024 年 1 月；221:105755。 Epub 2023 年 11 月 19 日。PMID：37984566
摘要作者：庄宇廷、林宇丽、林静宜
文章所属单位：庄宇廷
摘要：肠道病毒D68（EV-D68）属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属，是一种新出现的病原体，可引起儿童神经系统和呼吸道疾病。然而，人们对EV-D68的发病机制了解甚少，也没有有效的疫苗或药物来预防或治疗由该病毒引起的疾病。自噬是一种针对细胞质 p 的细胞过程蛋白质或细胞器进入溶酶体进行降解。肠道病毒战略性地利用宿主自噬途径来促进其生命周期的完成。因此，我们选择了自噬化合物库来筛选可能影响病毒生长的自噬相关化合物。通过使用中和筛选试验，我们鉴定出一种化合物，甘草查耳酮 A，它可以显着抑制 EV-D68 的复制。为了研究甘草查尔酮 A 抑制 EV-D68 复制的机制并确定其抑制的病毒生命周期阶段，进行了添加时间、病毒附着、病毒进入和双荧光素酶报告基因测定。添加时间测定的结果表明，甘草查耳酮 A 是一种在甘草根中发现的特征性查尔酮，广泛应用于中药中，在病毒生命周期的早期阶段抑制 EV-D68 的复制，而双重查尔酮 A 则可在病毒生命周期的早期阶段抑制 EV-D68 的复制。 -荧光素酶报告基因检测显示甘草查尔酮 A 确实不调节病毒附着和进入，但抑制 EV-D68 IRES 依赖性翻译。甘草查耳酮 A 还可以抑制肠道病毒 A71 和柯萨奇病毒 B3，但不能显着抑制登革热病毒 2 或人类冠状病毒 229E 的复制。甘草查耳酮 A 调节 IRES 翻译以抑制 EV-D68 病毒复制。