摘要标题：
结节性甲状腺肿的分子发病机制。
摘要来源：Langenbecks Arch Surg。 2011 年 4 月 14 日。Epub 2011 年 4 月 14 日。PMID：21487943
摘要作者：Ralf Paschke
文章所属单位：Department for Endocrinology and Nephrology, University of Leipzig, Liebigstrasse 20, D-04103, Leipzig, German, [电子邮件受保护]。
道：简介：家族甲状腺肿的聚集大多具有常染色体显性遗传模式，这一情况已多次被报道。此外，其他环境和病因因素可能与甲状腺功能正常性甲状腺肿的发生有关。因此，基于遗传易感性和个体环境的复杂相互作用的多因素病因学是l很可能。方法：从早期甲状腺增生到多结节性甲状腺肿的一系列事件论证了结节结构的主要肿瘤（即源自单个突变细胞）特征。从病因学上来说，三分之二的甲状腺乳头状癌、滤泡状癌以及甲状腺热结节都存在相关的体细胞突变。相反，与占甲状腺结节大部分的良性冷或良性异硫醇甲状腺结节相关的体细胞突变尚不清楚。结果：结节过程是由甲状腺激素合成的氧化性质或碘缺乏或吸烟引起的额外氧化应激引发的。如果抗氧化防御无效，这种氧化应激将导致DNA损伤，随后自发突变率增加，这是肿瘤发生的基础。结论：因此，甲状腺生理学的标志——激素合成过程中 H(2)O(2) 的产生——很可能是甲状腺疾病的最终原因。甲状腺中频繁发生突变。由于缺碘会增加氧化负担，DNA损伤和突变可能为地方性甲状腺肿频繁结节性转化提供基础。