适量饮酒后肿瘤坏死因子诱导的人单核细胞与内皮细胞的粘附减少。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2010；26(3)：471-82。 Epub 2010 年 8 月 24 日。PMID：15213052
摘要作者：Eva Badía、Emilio Sacanella、Joaquim Fernández-Solá、José Maria Nicolás、Emilia Antunez、Domenico Rotilio、Giovanni de Gaetano、Alvaro Urbano-Márquez、Ramon Estruch
摘要：背景：适量饮酒可能通过抗炎作用预防缺血性心脏病。然而，人们对酒精干扰动脉粥样硬化发展的机制知之甚少。目的：我们分析了 2 种高（红酒）或低（杜松子酒）多酚含量的酒精饮料对人单核细胞与内皮细胞系（Ea.hy926）粘附的影响。设计：这是一个随机的、8 名健康男性进行交叉试验。清除期后，受试者每天接受 30 g 乙醇（红酒或杜松子酒），持续 28 天。每次干预前后，均进行饮食调查和实验室分析。在基础和刺激[通过肿瘤坏死因子α (TNF-α)]条件下测量人单核细胞与内皮细胞的粘附。在细胞表面测定参与单核细胞-内皮相互作用的粘附分子。结果：摄入红酒后，单核细胞上极晚期激活抗原 4 的平均表达显着下降 [18%（95% CI：33%，3%）； P = 0.022]。 TNF-α刺激内皮细胞后，单核细胞粘附显着增加。然而，摄入杜松子酒后的这种增加比相应清洗期后减少了 39%（95% CI：48%、35%；P = 0.049），并且几乎被红酒摄入消除了[比相应清洗期后减少了 96%]期间（95% CI：142%、76%）； P<0.001]。红酒后的减少与摄入杜松子酒后的情况显着不同（P = 0.014）。结论：TNF-α 诱导的单核细胞与内皮细胞的粘附在饮用红酒后几乎被消除，但在饮用杜松子酒后仅部分减少。这种效应可能是由于单核细胞表面粘附分子的下调所致。