高剂量锌终止心绞痛：ICAM 抑制作用的回顾和假设。
摘要来源：医学假设。 2006；66(1)：169-72。 Epub 2005 年 8 月 5 日。PMID：16084666
摘要作者：George A Eby、William W Halcomb
摘要：我们回顾了有关高剂量锌治疗动脉硬化性心绞痛的文献胸肌。脂质过氧化和低密度脂蛋白氧化被认为对动脉硬化以及心绞痛至关重要。对于大部分患有严重症状、无法手术的动脉粥样硬化疾病的患者来说，服用生物可利用的锌是一种有益的治疗方法。在这些患者中，有无动脉粥样硬化患者的全血、红细胞或头发中的锌浓度没有差异，但与正常人相比存在重大差异。主动脉和患病主动脉（正常主动脉中的锌含量为 40.6 ppm，动脉粥样硬化主动脉中的锌含量为 23.2 ppm，正常主动脉中的锌含量为 40.6 ppm，动脉粥样硬化主动脉瘤中的锌含量为 19.4 ppm，正常主动脉和动脉瘤主动脉之间没有差异），尽管铜含量较低在主动脉瘤中。使用高剂量硫酸锌药物将锌的血清浓度从 95 微克/分升提高到 177 微克/分升，16 名患者中的 12 名患者得到客观改善，其中包括一名患有雷诺病的患者。与未接触环境锌的人相比，长期接触锌的环境导致劳力性心绞痛的发生率降低 40%（P<0.01），并且运动中可能出现缺血的发生率降低 40%（P<0.001） 。铅没有影响，而镉暴露则导致劳力性心绞痛的发生率增加三倍以上（P<0.001）。锌的抗氧化作用可防止低密度脂蛋白胆固醇的氧化，从而阻止动脉粥样硬化形成的主要机制。锌阻断钙及其对动脉粥样硬化形成的多种作用。老年人通常产生的细胞毒性细胞因子（如 TNF-α、IL-β 和 IL-8）数量增加，可被高剂量锌阻断。我们假设每天服用 300 毫克锌会导致血清 LDL 胆固醇浓度升高，这是由于心血管组织释放低密度胆固醇，有利地将其冲入容易观察到的血清中，从而减少动脉硬化，增加血液循环，终止心绞痛并恢复更年轻的心脏功能。虽然根据与氧化应激和脂质过氧化相关的研究结果预测锌可预防胆固醇引起的动脉硬化，但低密度脂蛋白的去除可能归因于离子锌对 ICAM 抑制的作用。与目前的实践形成鲜明对比的是，高剂量锌应被视为预防和治疗动脉粥样硬化过程的基本策略，以终止动脉粥样硬化。心绞痛，恢复年轻心脏功能。