黄芪多糖通过减轻白色和棕色脂肪组织中过多的脂肪消耗来预防心力衰竭引起的恶病质。
摘要来源：Lipids Health Dis 。 2023 年 1 月 21 日；22(1):9。 Epub 2023 年 1 月 21 日。PMID：36670439
摘要作者：马笃芳、吴涛、曲一伟、杨金龙、蔡路、李晓、王勇
文章所属单位：马笃芳
摘要:背景：黄芪多糖 (APS) 是从黄芪中分离出来的一种关键活性成分，据报道，它可以潜在治疗肥胖和肥胖症。通过调节脂质代谢和脂肪生成、减轻炎症、改善胰岛素抵抗来治疗糖尿病。然而，APS 是否在恶病质情况下调节脂质代谢仍不清楚。因此，本研究分析了 APS 对心力衰竭 (HF) 诱导的心脏恶病质大鼠模型中脂质代谢和脂肪消耗的影响。 方法：本研究采用盐敏感性高血压诱导的心脏恶病质大鼠模型。通过超声心动图检测心脏功能。通过H&E染色和油O红染色观察脂肪组织和肝脏的组织学特征和脂肪滴。使用免疫组织化学染色、蛋白质印迹和 RT-qPCR 检测白色脂肪组织 (WAT) 中的脂肪分解和脂肪褐变以及棕色脂肪组织 (BAT) 中的产热标志物。此外，还检测到交感神经活动和脂肪组织中的炎症。
结果：心力衰竭大鼠表现出心功能下降和心脏功能下降。脂肪堆积以及脂肪细胞萎缩。在c相比之下，施用 APS 不仅可以改善心脏功能并增加脂肪重量，还可以防止心力衰竭引起的恶病质中的脂肪萎缩和 FFA 外流。此外，APS 抑制了 HF 诱导的白色脂肪细胞的脂肪分解和褐变，因为脂滴酶（包括 HSL 和 perilipin）以及米色脂肪细胞标记物（包括 UCP-1、Cd137 和 Zic-1）的表达水平在施用 APS 后受到抑制。在 BAT 中，APS 处理抑制了 PKA-p38 MAPK 信号传导，并且这些效应伴随着产热作用的减少（表现为 UCP-1、PPAR-γ 和 PGC-1α 的表达下降）以及线粒体中 FFAβ 氧化的减少（表现为 Cd36、Fatp-1 的减少）和 Cpt1。此外，心衰大鼠交感神经活性和白细胞介素6水平异常升高，黄芪多糖可抑制其活性。
结论： APS 可防止 WAT 和 dec 中的脂肪分解和脂肪褐变重新研究了 BAT 产热作用。这些影响可能与交感神经活动受抑制和炎症有关。该研究为治疗心力衰竭引起的心脏恶病质提供了一种潜在的方法。