重新定义维生素 D 毒性：维生素 K 及其分子机制。
摘要来源：医学假设。 2007；68(5)：1026-34。 Epub 2006 年 12 月 4 日。PMID：17145139
摘要作者：Christopher Masterjohn
文章隶属关系：Weston A. Price Foundation, 4200 Wisconsin Ave., NW, Washington, DC 20016, United States。 [email protected]
摘要：维生素的剂量D 一些研究人员推荐的最佳治疗方法比官方认可的安全治疗方法高出两倍；因此，确定过量维生素 D 产生毒性的精确机制非常重要，以便医生和其他医疗保健从业者可以了解如何使用这种维生素的最佳治疗剂量，而不需要担心。不良影响的风险。尽管维生素 D 的毒性传统上归因于其诱导高钙血症，但动物研究表明，维生素 D 过多引起的毒性终点（如厌食、嗜睡、生长迟缓、骨吸收、软组织钙化和死亡）可以被分离出来。通常伴随着高钙血症，因此需要对维生素 D 毒性机制提出替代解释。本文提出的假设提出了一种新的认识，即维生素 D 通过诱导维生素 K 缺乏而发挥毒性。根据该模型，维生素 D 会增加蛋白质的表达，而这些蛋白质的激活依赖于维生素 K 介导的羧化作用；随着羧化需求的增加，维生素 K 库就会耗尽。由于维生素 K 对神经系统至关重要，并且在防止骨质流失和周围软组织钙化方面发挥着重要作用，它的缺乏会导致与维生素 D 过多相关的症状。这一假设得到了以下观察结果的间接支持：缺乏维生素 K 或维生素 K 依赖性蛋白质的动物与喂食有毒剂量维生素 D 的动物表现出显着的相似性，并且观察到维生素 D维生素 K 抑制剂华法林具有相似的毒性特征，并且联合使用时会产生协同毒性。该假说进一步提出，维生素 A 通过减少维生素 K 依赖性蛋白的表达，从而发挥维生素 K 节约作用，从而防止维生素 D 的毒性。如果动物实验能够证实这一假设，则需要修改确定最大安全剂量的模型。医生和其他医疗保健从业人员将能够使用比目前使用的剂量具有更大治疗价值的维生素 D 剂量来治疗患者，同时避免通过给药产生不良反应的风险。ng 维生素 D 以及维生素 A 和 K。