人类猿猴病毒 40 感染及其与人类疾病的关联：结果和假设。
摘要来源：病毒学。 2004 年 1 月 5 日；318(1)：1-9。 PMID：15015494
摘要作者：Giuseppe Barbanti-Brodano、Silvia Sabbioni、Fernanda Martini、Massimo Negrini、Alfredo Corallini、Mauro Tognon
文章隶属关系：实验和诊断医学系微生物学中心Biotechnology, University of Ferrara, I-44100, Ferrara, Italy。
摘要：猿猴病毒 40 (SV40) 是一种猴病毒，通过受 SV40 感染的猴子体内产生的受污染的脊髓灰质炎疫苗引入人类。细胞，1955 年至 1963 年间。流行病学证据现在表明，SV40 可能通过水平感染在人类中传播，与早期施用 SV40 污染的脊髓灰质炎疫苗无关。这个证据包括检测人体组织中的 SV40 DNA 序列和人体血清中的 SV40 抗体，以及从人体肿瘤中拯救感染性 SV40。对血液和精子中的 SV40 DNA 序列以及污水中的 SV40 病毒体的检测表明，血液、性和口腔粪便途径是病毒在人类中传播的途径。人类潜伏感染的部位尚不清楚，但尿液中 SV40 的存在表明肾脏是可能的潜伏部位，就像在自然猴宿主中发生的那样。人类的 SV40 与炎症性肾病和特定肿瘤类型有关：间皮瘤、淋巴瘤、脑瘤和骨瘤。这些人类肿瘤对应于通过在啮齿类动物中实验性接种SV40以及通过产生具有由其自身早期启动子-增强子指导的SV40早期区域基因的转基因小鼠而诱导的肿瘤。人类 SV40 肿瘤发生机制与两种病毒癌蛋白、大 T 抗原 (Tag) 和小 t 抗原（标签）。 Tag 主要通过阻断 p53 和 RB 肿瘤抑制蛋白的功能以及诱导宿主细胞染色体畸变发挥作用。这些染色体改变可能会影响肿瘤发生中重要的基因，并在肿瘤细胞中产生遗传不稳定。 Tag 的断裂活性可以修复受感染细胞中的染色体损伤，这可以解释 SV40 阳性人类肿瘤中的低病毒载量以及 Tag 仅在一小部分肿瘤细胞中表达的观察结果。 “肇事逃逸"似乎是支持这种情况的最合理的机制。小标签与大标签一样，具有多种功能，但其在转化中的主要作用是结合蛋白磷酸酶 PP2A。这导致 Wnt 通路的组成型激活，导致细胞持续增殖。 SV40 可能是某些人类肿瘤病因学中的辅助因子，这刺激了针对大标签的疫苗的制备。苏这种疫苗可能代表着未来针对与 SV40 相关的人类肿瘤的一种有用的免疫预防和免疫治疗干预措施。