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【病毒介导致癌的新分子机制：逆转录病毒结构蛋白包膜对细胞的致癌转化】。
摘要来源：
伊鲁苏。 2007 年 12 月；57(2):159-70。 PMID：18357754
摘要作者：Naoyoshi Maeda、Yasunobu Yoshikai
文章所属单位：宿主防御部、传染病预防研究中心、九州大学生物调节医学研究所，3 -1-1 Maidashi, 东区, 福冈 812-8582, 日本。 [email protected]
摘要：RNA 肿瘤病毒为分类为逆转录病毒已被分离并自 1908 年报道第一个病毒以来，在过去的 100 年里，RNA 肿瘤病毒被鉴定可在多种动物（包括鸡、小鼠和大鼠）甚至人类中诱发肿瘤。RNA 肿瘤病毒在历史上被分为两类：急性转化RNA肿瘤病毒和非急性RNA肿瘤病毒。急性转化RNA肿瘤病毒基本上是复制缺陷型的，通过在宿主细胞中表达从细胞基因组捕获的病毒癌基因来快速诱导肿瘤。源自劳斯肉瘤病毒的第一个癌基因是 src 非受体酪氨酸激酶，已被鉴定在信号转导中发挥重要作用。另一方面，非急性RNA肿瘤病毒仅由gag、pro、pol和env区域组成，但不携带癌基因，具有复制能力，可以通过将病毒长末端重复序列插入到接近的区域来激活细胞原癌基因。原癌基因诱发肿瘤的潜伏期很长，产生启动子插入。这些分子机制被认为会诱发肿瘤。然而，最近的一些报道描述逆转录病毒结构蛋白Envelope可以在体内直接诱导肿瘤并在体外转化细胞。这些是具有转化潜力的天然逆转录病毒结构蛋白的非常不寻常的例子。本文回顾了逆转录病毒致癌研究的历史，总结了逆转录病毒包膜蛋白致癌转化分子机制的最新进展。