[芒果苷联合硼替佐米对Burkitt淋巴瘤恶性生物学行为的调控机制及其对CXC趋化因子受体表达的影响]。
摘要来源：中国实验研究薛杂志。 2023 年 10 月；31(5):1394-1402。 PMID：37846690
摘要作者：严志敏、刘彦泉、徐庆林、林杰、刘鑫、朱秋平、陈新吉、刘廷波、连晓兰文章来源：
严志敏
摘要：目的：分析芒果苷联合硼替佐米的疗效探讨人伯基特淋巴瘤Raji细胞增殖、侵袭、凋亡、自噬以及CXC趋化因子受体（CXCRs）家族表达的变化，探讨二者之间的分子机制，为伯基特淋巴瘤的基础研究和临床工作提供科学依据.
方法：不同浓度的芒果苷和硼替佐米单独或联合干预Raji细胞，检测细胞增殖情况CCK-8法检测细胞侵袭能力，Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot检测细胞凋亡、自噬及Akt/mTOR通路蛋白表达量，通过实时定量PCR（RT-qPCR）检测CXCR家族的变化。
结果：不同浓度的芒果苷干预Raji细胞不同时间可抑制细胞活力，且呈浓度和时间依赖性（=-0.682，=-0.836）。芒果苷和硼替佐米联合干预Raji细胞时，与单药组相比，其增殖和侵袭能力明显下降，而凋亡率明显下降。osis水平显着增加（<0.01）。芒果苷联合硼替佐米干预Raji细胞后,能够显着上调促凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。 Caspase-3也被水解并激活，进而诱导Raji细胞凋亡。芒果苷联合硼替佐米可上调Raji细胞LC3Ⅱ蛋白表达，细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较单药组或对照组显着上调（<0.01）。芒果苷联合硼替佐米能够显着抑制Akt和mTOR的磷酸化水平，通过抑制Akt/mTOR通路抑制Raji细胞的增殖和侵袭，诱导细胞自噬和凋亡。芒果苷和硼替佐米单药干预Raji细胞后均能下调and mRNA的表达，且两者联合作用时，and mRNA表达的下调更为显着。药物组合（<0.01）。芒果苷单用或联合硼替佐米对Raji细胞mRNA表达无显着影响（>0.05），而两药合用可下调Raji细胞mRNA表达（<0.05）。
结论：芒果苷联合硼替佐米可协同抑制Raji细胞的增殖和侵袭，诱导自噬和凋亡。其机制可能与抑制Akt/mTOR信号通路、下调抗凋亡蛋白Bcl-2、上调促凋亡蛋白Bax、抑制CXCR家族的表达有关。