摘要标题：
对香豆酸对神经母细胞瘤、N2a 细胞的细胞毒性作用，通过产生活性氧导致线粒体功能障碍，诱导细胞凋亡和自噬。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2015 年 2 月；51(1):119-30。 Epub 2014 年 4 月 24 日。PMID：24760364
摘要作者：S Shailasree、M Venkataramana、S R Niranjana、HS Prakash
文章隶属关系：S Shailasree
摘要：对香豆酸 ( p-CA）是一种普遍存在的植物酚酸，已被证明可以提供针对病理状况的保护。在本研究中，评估了 p-CA 对神经母细胞瘤 N2a 细胞诱导细胞毒性作用的能力，我们在此报告其可能的作用机制。流式细胞仪研究表明，浓度为150μmol/L的p-CA暴露72小时后，刺激81.23%的细胞凋亡。ROS 的 ls（对照的 7.5 倍）。过量的 ROS 产生激活了线粒体膜的结构损伤，观察到其膜电位的耗散，然后释放细胞色素 c（8.73 倍）。细胞内 ROS 生成的增强与细胞内 GSH 水平的降低 (~60%) 密切相关。 p-CA 使神经母细胞瘤细胞敏感以诱导细胞凋亡，发现 p53 介导的 caspase-8 信使 RNA 积累上调（2.8 倍）。我们关于自噬的数据报告，代表 p-CA 诱导生长停滞的另一种机制，通过免疫印迹和荧光检测，与 LC3-II 蛋白和吖啶橙染色的自噬体水平升高（1.2 倍）的积累相关。自噬标记。本研究表明，p-CA 可有效产生 ROS 依赖性线粒体损伤诱导的 N2a 细胞毒性。