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Licochalcone A 通过下调 Sp1 并随后激活线粒体相关细胞凋亡途径诱导恶性胸膜间皮瘤细胞凋亡。
摘要来源：Int J安科尔。 2015 年 3 月；46(3):1385-92。 Epub 2015 年 1 月 13 日。PMID：25586190
摘要作者：Ka Hwi Kim、Goo Yoon、Jung Jae Cho、Jin Hyoung Cho、Young Sik Cho、Jung-Il Chae、Jung-Hyun Shim
文章隶属关系：Ka Hwi Kim
摘要：甘草查耳酮 A (LCA) 是从胀果甘草根中提取的天然产物，具有广泛的生物活性，如抗肿瘤、抗氧化和抗菌作用。恶性胸膜间皮瘤（MPM）是一种极具侵袭性的癌症，预后不良，因为其快速进展。然而，尚未研究 LCA 对 MPM 的影响。初步观察，LCA 不仅负向调节细胞生长，还负向调节 MSTO-211H 和 H28 细胞系中特异性蛋白 1 (Sp1) 的表达。结果发现，LCA 对 MSTO-211H 和 H28 细胞生长抑制的 IC50 值分别约为 26 和 30μM。与 Sp1 的下调一致，Sp1 调节蛋白（例如 Cyclin D1、Mcl-1 和 Survivin）的表达也显着减少。从机制上讲，LCA 通过影响线粒体促凋亡 Bax 与抗凋亡 Bcl-xL 的比率来触发线粒体凋亡途径。 Bid 诱导线粒体膜电位损失，最终导致多半胱天冬酶激活和亚 G1 群体增加。此外，DAPI 的核染色突出了细胞凋亡特征的核浓缩和碎片。用膜联蛋白 V 和丙碘染色细胞后进行流式细胞术分析um 碘化物证实了 LCA 介导的 MPM 细胞凋亡细胞死亡。总之，这些结果表明LCA可能是一种潜在的生物活性材料，通过下调Sp1来控制人MPM细胞的凋亡。