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Gomisin A 通过抑制 AMPK 和 ERK/JNK 介导的细胞存活和转移表型来改善转移性黑色素瘤。
摘要来源：植物医学。 2019 年 12 月 7 日；68:153147。 Epub 2019 年 12 月 7 日。PMID：32028184
摘要作者：Yo-Han Han、Jeong-Geon Mun、Hee Dong Jeon、Jinbong Park、Ji-Ye Kee、Seung-Heon Hong
文章隶属关系：Yo -韩寒
摘要：背景：Gomisin A (G.A) 是从五味子果实中提取的木酚素化合物，是已知对肝癌和结直肠癌细胞具有抗肿瘤作用。抑制癌细胞的增殖和转移能力是一些有效的癌症治疗方法
目的：本研究的目的是探讨 G.A 对转移性黑色素瘤的作用及其机制它会影响转移性黑色素瘤。
研究设计：G.A 的抗增殖和抗转移作用在
方法：通过WST实验和流式细胞术研究G.A对增殖、细胞增殖的影响。转移性黑色素瘤细胞系中的周期停滞和细胞凋亡。通过伤口愈合和侵袭实验观察 G.A 处理的黑色素瘤细胞的迁移和侵袭能力。
结果：G.A (25 -100 μM）通过诱导细胞周期停滞和细胞凋亡来降低黑色素瘤细胞的活力。 G.A 的这些抗增殖作用被发现是由 AMPK、ERK 和 JNK 介导的激活。 G.A (5-20 μM) 通过抑制上皮间质转化 (EMT) 来减少黑色素瘤细胞的迁移和侵袭。因此，G.A (2-50 mg/kg) 通过抑制 EMT 并诱导黑色素瘤细胞的细胞周期停滞和凋亡来抑制肺转移。
结论：< /span>这些结果表明，G.A 具有通过其抗增殖和抗转移作用减少转移性黑色素瘤的潜力。