摘要标题：
山奈酚通过抑制 HK2 和 VDAC1 的线粒体结合来损害有氧糖酵解，从而对抗黑色素瘤转移。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2022 年 9 月 15 日；931:175226。 Epub 2022 年 8 月 22 日。PMID：36007607
摘要作者：郑秀琴、潘艳红、杨革军、刘洋、邹珏耀、赵韩、尹刚、吴媛媛、李晓曼、魏忠红、余素云、赵阳、爱云王，陈文兴，卢银
文章来源：郑秀琴
摘要：转移是黑色素瘤患者死亡的主要原因。有氧糖酵解是肿瘤常见的代谢特征，与细胞生长和转移密切相关。山柰酚（KAM）是中药三棱总黄酮中的活性成分之一。研究表明它干扰肿瘤的细胞周期、细胞凋亡、血管生成和转移或细胞，但是否能影响黑色素瘤的有氧糖酵解尚不清楚。在这里，我们探讨了 KAM 对黑色素瘤转移和有氧糖酵解的影响和机制。 KAM 抑制 A375 和 B16F10 细胞的迁移和侵袭，并减少黑色素瘤细胞的肺转移。 KAM 明显抑制细胞外酸化率 (ECAR) 和葡萄糖消耗，以及 ATP、丙酮酸和乳酸的产生。从机制上讲，KAM 显着抑制有氧糖酵解的第一个关键激酶己糖激酶 (HK) 的活性。尽管HK2的总蛋白表达没有显着变化，但KAM通过AKT/GSK-3β信号通路抑制HK2与线粒体上电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）的结合。综上所述，KAM通过阻断黑色素瘤细胞的有氧糖酵解，破坏HK2和VDAC1在线粒体上的结合，从而抑制黑色素瘤转移。