摘要标题：
紫苏醛的抗抑郁作用需要海马 BDNF 信号传导。
摘要来源：Pharmacol Rep. 2019 Jan 16 ;71(3):430-437。 Epub 2019 年 1 月 16 日。PMID：31003153
摘要作者：朱继晓、胡伟琼、董淑琪、易立涛、曾金祥、李敏
文章所属单位：朱继晓
摘要：背景：紫苏醛是紫苏中的主要成分之一。先前的研究表明，紫苏醛对小鼠具有抗抑郁作用，其中一些作用是通过调节抗炎系统和单胺系统来介导的。本研究的主要目的是研究紫苏醛对神经营养系统的可能影响，并阐明其抗抑郁作用是否需要脑源性神经营养因子（BDNF）信号传导g.
方法：将小鼠置于慢性不可预见性轻度应激（CUMS）下，口服紫苏醛 4 周，持续 4 周。行为测试。
结果：紫苏醛不仅逆转了蔗糖偏好的下降，而且减弱了进食潜伏期的增加。此外，紫苏醛可以减弱 CUMS 诱导的海马 BDNF 水平的降低。我们的进一步研究发现，BDNF受体原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂K252a完全阻断了紫苏醛对小鼠的抗抑郁作用。生化分析显示，K252a预处理完全阻止了BDNF、细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化和突触蛋白的改善。
结论：这些结果表明，海马中 BDNF-ERK 信号传导的激活ampus 是必需的，至少部分是因为紫苏醛的抗抑郁作用。