丹酚酸 B 可以预防脂多糖诱导的行为缺陷和神经炎症反应：自噬和 NLRP3 炎症小体的参与。
摘要来源：J Neuroinflammation 。 2017 年 12 月 6 日；14(1):239。 Epub 2017 年 12 月 6 日。PMID：29212498
摘要作者：蒋沛、郭玉金、党瑞丽、杨梦琪、廖德华、李焕德、孙震、冯清艳、徐鹏飞
文章所属单位：裴蒋
摘要：背景：NLRP3 炎症小体激活和神经炎症已知与抑郁症的病理有关，而自噬则参与抑郁症的病理过程。对免疫的多重影响，部分是由炎症小体和炎症小体的调节介导的d 促炎细胞因子的清除。鉴于新的证据表明自噬功能障碍在抑郁症中起着重要作用，自噬很可能在抑郁症的发展和治疗中与炎症过程相互作用。丹酚酸 B (SalB) 是一种从丹参中提取的天然化合物，具有抗炎和抗抑郁特性，最近已被证明可以调节自噬。在本研究中，我们试图探讨自噬是否与炎症诱导的抑郁症以及 SalB 的抗抑郁作用有关。
方法： 通过行为测试、实时PCR分析、蛋白质印迹和免疫染色来确定长期脂多糖（LPS）治疗和SalB给药对大鼠海马行为变化、神经炎症、自噬标记物和NLRP3激活的影响。
结果：我们的数据显示，为期 2 周的 LPS 外周免疫激发成功诱导大鼠进入抑郁样状态，同时促炎细胞因子表达增强和 NLRP3 炎性小体激活。有趣的是，长期接触 LPS 后，自噬标记物（包括 Beclin-1）以及 LC3II 与 LC3I 的比率受到抑制。同时，与 SalB 联合治疗显示出强大的抗抑郁作用，并改善 LPS 诱导的神经炎症。此外，SalB 还能恢复 LPS 治疗大鼠受损的自噬和过度激活的 NLRP3 炎性体。
结论：总的来说，这些数据表明表明自噬可能与NLRP3激活相互作用，促进抑郁症的发生，而SalB可以促进自噬并诱导NLRP3清除，从而产生神经保护和抗抑郁作用。