成骨障碍参与骨质疏松症和其他相关骨疾病，其中成骨分化至关重要。成骨分化是由复杂的信号转导网络调节的复杂过程。据报道，低功率激光照射（LPLI）通过促进成骨细胞分化具有成骨潜力。但是，分子机制仍有待理解。在这项研究中，我们揭示了一种新的机制，即AKT/GSK3β/TAZ（具有PDZ结合基序的转录共激活因子）信号传导途径在LPLI-增强成骨细胞分化中起着至关重要的作用。 LPLI的光调节激活了AKT/GSK3βPathway，抑制了TAZ磷酸化，从而导致TAZ蛋白水平和核聚集的增加。同时，TAZ的敲低抑制了LPLI促进的成骨分化。进一步的研究表明，LPLI促进了TAZ与核心结合因子1（CBFA1）之间的相互作用，从而上调了骨桥蛋白（OPN）和骨钙蛋白（OCN）的转录以及碱性磷酸酶（ALP）的活性。然而，抑制AKT/GSK3βPathway逆转了TAZ对LPLI诱导的成骨分化的影响。综上所述，我们首次报告了LPLI通过TAZ激活促进成骨细胞分化，取决于AKT/GSK3βSIGNALING途径。