姜黄素抑制核因子 kappa B 的组成型激活，并需要功能性 Bax 来诱导 Burkitts 淋巴瘤细胞系凋亡。
摘要来源：Mol Cancer Ther。 2008 年 10 月；7(10):3318-29。 PMID：18852135
摘要作者：Azhar R Hussain、Maqbool Ahmed、Naif A Al-Jomah、Asma S Khan、Pulicat Manogaran、Mehar Sultana、Jehad Abubaker、Leonidas C Platanias、Khawla S Al-Kuraya、Shahab Uddin
摘要：我们提供的证据表明，姜黄素（一种从植物姜黄根茎中分离出来的天然化合物）可诱导表达 Bax 蛋白（AS283A、KK124 和 Pa682PB）的几种伯基茨淋巴瘤细胞系凋亡，但没有任何作用。在没有 Bax 表达的细胞系（BML895 和 CA46）中。我们的数据表明，姜黄素治疗可通过生成 r 来下调核因子 kappaB (NF-kappaB) 的组成型激活活性氧会引起 Bax 蛋白的构象变化，从而导致线粒体膜电位丧失并将细胞色素 c 释放到细胞质中。这会导致 caspase-9、caspase-3 和聚 (ADP)-核糖聚合酶裂解的激活，从而导致 caspase 依赖性细胞凋亡。此外，姜黄素治疗Burkitts淋巴瘤细胞系也会导致DR5上调；然而，这种上调不会导致细胞凋亡。重要的是，姜黄素和 TRAIL 联合处理可诱导 Bax 缺陷细胞系凋亡。综上所述，我们的研究结果表明姜黄素能够诱导 Bax 阳性细胞系凋亡，而与 TRAIL 组合会导致 Bax 阴性细胞系凋亡。这些发现还提出了一种可能性，即在治疗方案中加入姜黄素可能为伯基茨淋巴瘤的治疗提供一种新方法，并为未来的转化努力提供分子基础。