TNF-α和姜黄素对Raji和U937细胞VEGF表达及ECV304细胞血管生成的影响。
摘要来源：中国医学杂志（英文）。 2005 年 12 月 20 日；118(24)：2052-7。 PMID：16438902
摘要作者：陈卫华、陈彦、崔国辉
文章单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院血液研究所，武汉 430022 ，中国。
摘要：背景：为了更好地了解抗血管生成肿瘤治疗的可能性并评估可能的副作用，我们研究了肿瘤坏死因子（TNF）-α和姜黄素对U937和Raji细胞系中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）来源细胞系中血管生成的影响e (ECV304)，以及Notch1和VEGF之间的关系。本研究的目的是阐明控制肿瘤新生血管形成的潜在机制。
方法：U937和Raji细胞系分泌的VEGF通过ELISA测定。通过基质胶上内皮细胞的网络形成来测试血管生成。 RT-PCR法检测U937和Raji细胞中VEGF mRNA水平以及EV304细胞中Notch1 mRNA水平。
结果： TNF-α 处理可增加 U937 和 Raji 细胞的 VEGF 分泌，而姜黄素可抑制其分泌 (P<0.01)。在任何级分中均检测到VEGF165和VEGF121（分别含有165和121个氨基酸残基）的mRNA表达。 TNF-α增强VEGF165和VEGF121 mRNA的表达，姜黄素降低其表达（P<0.01）。对照组和姜黄素组中没有形成网络或索。垫子上有管状形成Raji培养组和VEGF组、TNF-α处理组Raji细胞上清液中均含有rigel。 VEGF组检测到Notch1 mRNA，但与对照组相比无明显变化（P>0.05）。
结论： TNF-α 可以增加 U937 和 Raji 细胞中 VEGF mRNA 的表达，而姜黄素则可以抑制 VEGF mRNA 的表达。 VEGF和TNF-α可诱导血管生成，姜黄素可抑制ECV304细胞的血管生成。