摘要标题：
[EGCG诱导恶性淋巴瘤细胞系CA46中p16基因的去甲基化及转录]。
摘要来源：中国实验医学杂志。 2008 年 10 月；16(5):1073-8。 PMID：18928598
摘要作者：余爱芳、沉建珍、陈志哲、范丽萍、林福安
文章所属单位：福建省协和医院血液科福建省福州医科大学，350001。
摘要：本研究旨在探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）诱导恶性淋巴瘤细胞p16基因去甲基化及转录调控的可能机制。线-CA46。采用生长曲线和MTT法检测CA46细胞的诱导生长抑制作用； EGCG暴露后通过流式细胞术分析CA46细胞的DNA含量； CA46细胞系前后p16基因甲基化状态通过巢式甲基化特异性 PCR 和 DNA 测序检测 EGCG 处理；通过RT-PCR测定p16和DNA甲基转移酶(DNMT3A和DNMT3B)基因的mRNA。结果显示，与对照相比，3种不同浓度的EGCG均能抑制恶性肿瘤细胞系的生长，并增加G(0)/G(1)期细胞数量。用EGCG处理48小时后，甲基化水平明显以浓度依赖性方式减弱。未处理组p16基因表达较弱，而处理组p16基因表达明显增强，与未处理组相比，EGCG处理后p16与β-actin 1的灰度比为(6,12,24)μg/ml分别从(0.05 +/- 0. 01)增加到(0.19 +/- 0.03)、(0.39 +/- 0.10)、(0.85 +/- 0.09)，表现出显着差异(p<0.05)；与未治疗组相比,EGCG治疗48小时后,DNMT3的表达量A和DNMT3B明显下调。结论：EGCG可通过去甲基化和/或抑制DNMT3A和DNMT3B基因诱导G(0)/G(1)阻滞，激活并上调p16基因mRNA的表达，从而抑制CA46细胞的增殖。 /p>