摘要标题：
Epstein-barr 病毒诱导对激活伯基茨淋巴瘤细胞有丝分裂纺锤体组装检查点的药物产生耐药性。
摘要来源：J Virol。 2007 年 1 月；81(1)：248-60。 Epub 2006 年 10 月 11 日。PMID：17035311
摘要作者：Maria Leao、Emma Anderton、Mark Wade、Kiran Meekings、Martin J Allday
摘要：Epstein-Barr 病毒 (EBV) 与许多病毒有关据报道，潜伏的 EBV 基因表达会干扰细胞周期检查点和细胞死亡途径。在这里，我们表明，潜伏的 EBV 可以损害有丝分裂纺锤体组装检查点，并将伯基茨淋巴瘤 (BL) 来源的细胞从异常有丝分裂中引发的半胱天冬酶依赖性细胞死亡中拯救出来。这导致计划外的有丝分裂进展，导致多倍体和多核和/或微核形成。表达导致该表型的 EBV 潜伏基因来自 P3HR1 病毒株和几种具有类似基因组删除（去除 EBNA2 基因）的病毒。尽管 EBNA2 和潜在膜蛋白不表达，但 EBNA3 蛋白存在于这些 BL 细胞中。 EBV 阳性细胞的存活与 EBV 裂解基因表达或 EBV 潜伏期 I BL 细胞中表达的基因（即 EBNA1、EBER 和 BART）并不总是相关，但与细胞促凋亡 BH3- 的表达减少相关。只有蛋白质Bim。这些数据表明，由于检查点受损和生存能力增强，潜在 EBV 基因产物的一个子集可能会增加受损 DNA 被遗传的可能性。这可能导致子代细胞具有更大的遗传多样性，并有助于肿瘤发生。此外，由于这种受限制的潜伏 EBV 表达似乎会干扰伯基茨淋巴瘤来源的细胞对细胞毒性药物的反应，因此这项研究的结果可能具有重要的治疗作用对某些 BL 治疗的影响。