Protandim 的化学预防作用：皮肤癌发生过程中 p53 线粒体易位和细胞凋亡的调节。
摘要来源：PLoS One。 2010；5(7)：e11902。 Epub 2010 年 7 月 30 日。PMID：20689586
摘要作者：Delira Robbins、谷欣、施润华、刘剑锋、王飞、Jacqulyne Ponville、Joe M McCord、赵云峰
文章所属单位：药理学系，毒理学和神经科学，路易斯安那州立大学健康科学中心，什里夫波特，路易斯安那州，美国。
摘要：Protandim 是 5 种成熟药用植物的明确饮食组合，已知可诱导内源性抗氧化酶，例如锰超氧化物歧化酶（MnSOD）。我们之前的研究表明，通过诱导各种抗氧化酶，可以减少氧化损伤的产物。此外，我们还有研究表明，在两阶段皮肤癌小鼠模型中，通过饮食给予 Protandim 可以降低肿瘤的多样性和发病率。已经证明，在两阶段皮肤癌模型中，DMBA/TPA 治疗期间细胞死亡可调节细胞增殖。因此，我们研究了Protandim饮食对细胞凋亡的影响；并提出了 Protandim 饮食组合所利用的一种新的化学预防机制。有趣的是，Protandim 抑制了 DMBA/TPA 诱导的皮肤细胞凋亡。最近，更多的注意力集中在介导细胞凋亡的肿瘤抑制因子 p53 的转录独立机制上。众所周知，细胞质 p53 响应促凋亡应激而快速易位至线粒体。我们的结果表明，Protandim 抑制 p53 和线粒体外膜蛋白（例如 Bax）的线粒体易位。我们检查了 p53 和 MnSOD 表达/活性的水平y 在小鼠皮肤 JB6 促进敏感 (P+) 和促进抵抗 (P-) 表皮细胞中。有趣的是，p53 仅在 P+ 细胞中被诱导，而非 P- 细胞中；而与 P+ 细胞相比，MnSOD 在 P- 细胞中高度表达。此外，将野生型p53转染至JB6 P-细胞中。我们发现野生型p53的引入促进了JB6 P-细胞的转化。我们的研究结果表明，抑制p53和诱导MnSOD可能在Protandim的肿瘤抑制活性中发挥重要作用。