姜黄素通过在体外和体内激活 Nrf2 并灭活 NF-κB 来保护心脏免受 FFA 诱导的损伤。
摘要来源:J Mol Cell Cardiol。 2015 年 2 月;79:1-12。 Epub 2014 年 10 月 16 日。PMID:25444713
摘要作者:曾春来、钟鹏、赵云杰、Karvannan Kanchana、张雅丽、Zia A Khan、Subrata Chakrabarti、吴连品、王晶莹、梁光
文章所属单位:曾春来
摘要:肥胖与游离脂肪酸(FFA)水平升高密切相关,导致心血管疾病的发生。姜黄素是姜黄的天然产物,具有多种生物活性,已知在多种细胞和动物模型中具有心脏保护作用。目前的研究旨在评估姜黄素的心脏保护作用,并证明 FFA 引起的心脏损伤的潜在机制。我们通过细胞培养研究和高脂肪体内模型,我们探索了姜黄素抗炎和抗氧化活性的机制基础。我们观察到,心脏源性 H9C2 细胞中的棕榈酸酯 (PA) 处理可诱导活性氧、炎症、细胞凋亡和肥大显着增加。所有这些变化都被姜黄素治疗有效抑制。此外,口服50mg/kg姜黄素可完全抑制高脂饮食诱导的小鼠氧化应激、炎症、细胞凋亡、纤维化、肥大和组织重塑。姜黄素的有益作用与其增加 Nrf2 表达和抑制 NF-κB 激活的能力密切相关。因此,体外和体内研究都表明姜黄素作为心脏保护剂对抗棕榈酸酯和高脂肪饮食介导的心脏功能障碍具有良好的作用。我们指出了 Nrf2 和 NF-κB 在肥胖引起的心脏损伤中的调节作用,并认为它们可能治疗肥胖相关疾病的重要治疗靶点。