姜黄素在体外和体内部分通过刺激细胞凋亡来抑制间皮瘤细胞的生长。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2011 年 11 月；357(1-2):83-94。 Epub 2011 年 5 月 19 日。PMID：21594647
摘要作者：Ying Wang、Arun K Rishi、Wenjuan Wu、Lisa Polin、Sunita Sharma、Edi Levi、Steven Albelda、Harvey I Pass、Anil Wali
文章隶属关系：Ying Wang
摘要：恶性胸膜间皮瘤（MPM）是一种侵袭性、与石棉相关的胸膜恶性肿瘤。尽管铂类药物是一线治疗，但迫切需要二线疗法来治疗耐药 MPM。细胞周期和凋亡途径在 MPM 中经常发生改变，因此重新干预策略的主要有吸引力的目标。姜黄素是香料姜黄中的主要成分，单独或与其他化疗药物联合使用已被研究用于治疗多种癌症。在这项研究中，我们研究了 MPM 细胞对姜黄素治疗的生物学和分子反应以及所涉及的机制。流式细胞术分析与蛋白质免疫印迹和基因阵列分析相结合，以确定姜黄素依赖性人（H2373、H2452、H2461 和 H226）和鼠（AB12）MPM 细胞生长抑制的机制。姜黄素以剂量和时间依赖性方式抑制 MPM 细胞生长，而姜黄素预处理 MPM 细胞可增强顺铂疗效。姜黄素激活应激激活的 p38 激酶、半胱天冬酶 9 和 3，导致促凋亡蛋白 Bax 水平升高，刺激 PARP 裂解和细胞凋亡。此外，姜黄素治疗刺激了细胞生长抑制的新型转导子的表达h 作为 CARP-1、XAF1 和 SULF1 蛋白。口服姜黄素可部分通过刺激细胞凋亡来抑制体内小鼠 MPM 细胞衍生肿瘤的生长。因此，姜黄素靶向细胞周期并促进细胞凋亡，从而在体外和体内抑制 MPM 生长。我们的研究为进一步深入分析 MPM 生长抑制机制及其在有效管理耐药性 MPM 中的未来利用提供了原理验证依据。