人类淋巴和造血系统恶性肿瘤中猿猴病毒 40 DNA 序列的存在及其与多个基因启动子异常甲基化的关系。
摘要来源：Cancer Res。 2004 年 6 月 1 日；64(11)：3757-60。 PMID：15172980
摘要作者：Narayan Shivapurkar、Takao Takahashi、Jyotsna Reddy、Yingye Cheng、Victor Stastny、Robert Collins、Shinichi Toyooka、Makato Suzuki、Gunjan Parikh、Sheryl Asplund、Steven H Kroft、Charles Timmons、Robert W McKenna、Ziding Feng, Adi F Gazdar文章所属单位：德克萨斯大学西南医学中心病理学系，达拉斯，德克萨斯州 75390-8593，美国。
摘要：猿多瘤病毒 SV40 具有在包括非霍奇金淋巴瘤在内的特定人类肿瘤中检测到了这种病毒，尽管尚未令人信服地证明该病毒的致病作用。 CpG 岛的异常甲基化启动子区域是癌症中肿瘤抑制基因（TSG）沉默的常用方法，并且可能由致癌病毒诱导。我们研究了 90 例非霍奇金淋巴瘤/白血病和 56 例对照组织中 SV40 或 EBV DNA 序列的存在与 10 个 TSG 的甲基化谱之间的关系。 SV40 序列存在于 33/90 (37%) 的非霍奇金淋巴瘤/白血病中，EBV 存在于 11/42 (26%) 的非霍奇金淋巴瘤中。我们发现 SV40 的存在与七个基因的甲基化之间存在高度显着的相关性（P 值，0.006 至 <0.0001）。在淋巴瘤中，EBV 和甲基化之间没有关系。致癌病毒和甲基化很少存在于对照组织中。我们研究了感染 EBV 或 EBV 和 SV40 的健康志愿者的外周血单核细胞 (PBMC) 中相同 10 个 TSG 的甲基化情况。在双重 SV40 和 EBV 感染的 PBMC 中注意到 CDH1 和 CDH13 的启动子甲基化，并且这两个 genes 也与肿瘤中 SV40 序列的存在高度显着相关。 SV40 感染还导致淋巴瘤/白血病特异性标记物甲基化 SHP1 的出现。未感染和 EBV 感染的 PBMC 中完全不存在甲基化。我们的研究结果表明，血液恶性肿瘤中 SV40 的存在与 TSG 启动子甲基化相关，并且该病毒很可能在肿瘤发病机制中发挥作用。