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姜黄素通过激活 Nrf2 信号传导和调节炎症来恢复肿瘤抑制因子 p53 和 II 期抗氧化酶的长期作用，预防癌症。
摘要资料来源：PLoS One。 2015；10(4)：e0124000。 Epub 2015 年 4 月 10 日。PMID：25860911
摘要作者：Laxmidhar Das、Manjula Vinayak
文章隶属关系：Laxmidhar Das
摘要：致癌作用的抑制可能是氧化减弱的结果通过激活抗氧化防御系统、恢复和稳定肿瘤抑制蛋白以及调节炎症介质来缓解压力。之前我们已经描述了姜黄素在其长期调节作用中的重要作用糖酵解途径和血管生成，进而通过调节应激激活基因来预防癌症。本研究旨在研究姜黄素对 T 细胞淋巴瘤小鼠肝脏氧化肿瘤微环境下 Nrf2 介导的 II 期抗氧化酶、肿瘤抑制因子 p53 和炎症的长期影响。在淋巴瘤进展过程中观察到的 Nrf2 信号传导抑制导致 II 相抗氧化酶、p53 下调以及炎症信号激活。姜黄素显着增强了 Nrf2 的激活。它恢复了 GST、GR、NQO1 等 II 期抗氧化酶的活性和肿瘤抑制因子 p53 的水平。此外，姜黄素通过上调 TGF-β 以及 iNOS 和 COX2 的相互调节来调节炎症。研究表明，在长期效果中，姜黄素通过激活 Nrf2 信号诱导 II 相抗氧化酶，从而预防癌症在淋巴瘤小鼠的肝脏中，肿瘤抑制因子 p53 的恢复以及 iNOS 和 COX2 等炎症介质的调节。