摘要标题：
姜黄素通过上调 miR-206 防止果糖诱导的足细胞胰岛素信号传导损伤。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2015 年 9 月 23 日。Epub 2015 年 9 月 23 日。PMID：26395192
摘要作者：丁小勤、顾婷婷、王伟、宋林、陈天宇、薛巧初、周范、李建梅，孔令东
文章归属：丁小勤
摘要：范围：果糖消耗可诱发胰岛素抵抗和代谢综合征，与肾小球足细胞功能障碍和蛋白尿有关。本研究调查了果糖是否会导致足细胞功能障碍和损伤中的胰岛素信号传导受损，以及姜黄素是否可以减轻这些干扰。
方法和结果：<大鼠暴露于 10% 果糖 f或 6 周，然后在接下来的 6 周内口服姜黄素联合治疗。评估了代谢综合征、足细胞损伤、微小RNA (miRNA) 表达和胰岛素信号传导。姜黄素显着减轻果糖诱导的足细胞损伤和蛋白尿、miR-206低表达、蛋白酪氨酸磷酸酶-1B (PTP1B)过表达，以及胰岛素受体、胰岛素受体底物-1、caveolin-1、蛋白激酶的下调B，果糖喂养大鼠肾皮质或肾小球中的细胞外信号调节激酶 1 和 2 磷酸化。在存在或不存在姜黄素、PTP1B siRNA、慢病毒介导的 PTP1B 重组过表达、miR-206 模拟物或 miR-206 抑制剂转染的情况下，在暴露于 5 mM 果糖的培养分化足细胞中进一步证实了这些效应，表明 miR-206 上调调节可能有助于通过调节 PTP1B 表达来改善胰岛素信号传导。
结论：姜黄素可能激活miR-206表达，下调PTP1B，进而改善胰岛素信号传导，预防果糖诱导的肾小球足细胞损伤和蛋白尿，这可能为姜黄素对果糖相关足细胞损伤的影响提供新的证据。本文受版权保护。保留所有权利。