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姜黄素通过激活 Nrf2/HO-1 通路抑制大鼠脑出血后的氧化应激。
摘要来源：Front Pharmacol。 2022 年；13：889226。 Epub 2022 年 4 月 27 日。PMID：35571134
摘要作者：段晨阳、王汉斌、焦典、耿艳琴、吴俏丽、颜华、李春辉
文章所属单位：段晨阳
摘要：脑出血（ICH）是一种严重的出血性中风，会诱发脑氧化应激和严重的继发性神经损伤。姜黄素被证明可以抑制脑出血后大脑的氧化应激。但其药理机制尚需进一步研究。我们采用纹状体注射自体血制作大鼠ICH模型，并然后用姜黄素（100 毫克/公斤/天）治疗大鼠。改良神经严重程度评分（mNSS）和角试验结果表明姜黄素能显着促进ICH大鼠的神经功能恢复。同时，姜黄素能显着降低颅内血肿周围组织中的ROS和MDA，防止GSH耗竭。为探讨姜黄素的药理分子机制，我们采用HAPI细胞和原代大鼠皮质小胶质细胞进行实验，以血红素处理的细胞为细胞。 ICH模型探讨姜黄素治疗抑制氧化应激的分子机制。结果表明，姜黄素显着抑制血红素诱导的氧化应激，降低细胞内ROS和MDA，促进Nrf2及其下游抗氧化基因（HO-1、NQO1和Gpx4）表达。这些结果表明姜黄素通过激活 Nrf2/HO-1 途径抑制氧化应激。在这里，我们的结果表明姜黄素可以促进抑制通过激活Nrf2/HO-1通路抑制小胶质细胞氧化应激，促进ICH后神经功能恢复，为ICH的临床治疗提供新的治疗靶点。