摘要标题：
姜黄素通过下调 Ph+ 急性淋巴细胞白血病中的 AKT/mTOR 通路和 BCR/ABL 基因表达，增强伊马替尼的抗白血病作用。
摘要来源：Int J生物化学细胞生物学。 2015 年 8 月；65:1-11。 Epub 2015 年 5 月 12 日。PMID：25979368
摘要作者：郭勇、李毅、单青青、何光翠、林娟、宫玉平
文章所属单位：郭勇
摘要：费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病 (Ph+ ALL) 由 BCR/ABL 和 SRC 家族酪氨酸激酶引发。它们相互作用，随后激活下游生长信号通路，包括 Raf/MEK/ERK、Akt/mTOR 和 STAT5 通路。虽然伊马替尼是 Ph+ 白血病的标准治疗方法，但 Ph+ ALL 对伊马替尼的缓解率较低，复发频繁且快。研究记录了潜在的抗肿瘤活性姜黄素。然而，姜黄素是否可用于治疗 Ph+ ALL 仍不清楚。在此，我们报道姜黄素通过抑制 AKT/mTOR 和 ABL/STAT5 信号传导、下调 BCR/ABL 表达以及诱导 BCL2/BAX 失衡来诱导细胞凋亡。姜黄素通过抑制伊马替尼介导的 AKT/mTOR 信号过度激活和下调 BCR/ABL 基因表达，与伊马替尼发挥协同抗白血病作用。在 Ph+ ALL 患者的原始样本中，姜黄素不仅在新诊断的患者中而且在伊马替尼耐药的患者中抑制细胞增殖并下调生长信号通路的组成型激活。在 Ph+ ALL 小鼠模型中，姜黄素与伊马替尼表现出协同抗白血病作用。这些结果表明姜黄素可能是 Ph+ ALL 患者的一种有前途的药物。