姜黄素可减弱螺旋神经节神经元中过氧亚硝酸盐诱导的神经毒性。
摘要来源：神经毒理学。 2011 年 1 月；32(1)：150-7。 Epub 2010 年 9 月 24 日。PMID：20869986
摘要作者：刘文文、范兆民、韩跃辰、陆苏梅、张道功、白晓辉、徐伟、李剑锋、王海波
文章所属单位：所在部门中国济南市山东大学附属省立医院耳鼻咽喉头颈外科；山东大学附属省立医院眼耳鼻喉研究所，济南。
摘要：本研究旨在探讨姜黄素对过氧亚硝酸盐（ONOO(-)）引起的眼损伤的影响。大鼠螺旋神经节神经元（SGN）。原代培养的大鼠SGN暴露于ONOO(-)，有或没有姜黄素预处理。通过MTT测定来测量细胞活力。细胞凋亡被测定通过 Ho.33342 和碘化丙啶 (PI) 双染和流式细胞仪进行检测。通过分光光度计评估细胞谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。 RT-PCR检测Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达量，线粒体和胞质细胞色素c、Caspase-9、Caspase-3、Bcl蛋白表达量-2和Bax蛋白分别通过Western blot测定。 ONOO(-) (100μM)暴露于SGNs后，细胞活力显着降低，而细胞凋亡率显着增加。 SOD活性和GSH水平显着降低，而MDA水平显着升高。姜黄素预处理可保护SGNs免受ONOO(-)诱导的细胞损伤，降低细胞凋亡率，提高SOD和GSH水平，降低MDA升高。 ONOO(-)诱导SGN线粒体中细胞色素c的释放并随后被激活Caspase-9、Caspase-3 与细胞凋亡。同时，姜黄素预处理消除了细胞色素c的释放，阻断了Caspase-3的激活，并改变了ONOO(-)触发的Bcl-2家族的表达。我们的数据表明，姜黄素可以通过抗氧化活性减轻 ONOO(-) 诱导的 SGN 损伤，并保护线粒体免受氧化应激。