姜黄素通过抑制 AP-1：p38 MAP 激酶和 JNK 的激活作为潜在的上游靶标，从而抑制 UVB 照射的人角质形成细胞 (HaCaT) 中 COX-2 的表达。
摘要来源：Exp Mol Med。 2005 年 6 月 30 日；37(3)：186-92。 PMID：16000872
摘要作者：Jae-We Cho、Kun Park、Gi Ryang Kweon、Bying-Churl Jang、Won-Ki Baek、Min-Ho Suh、Chang-Wook Kim、Kyu-Suk Lee、Seong-Il Suh
文章所属单位：Department of Dermatology, Keimyung University, School of Medicine, 194 DongSan-dong Jung-gu, Daegu 700-712, Korea。
摘要：紫外线 B (UVB) 照射皮肤引起急性炎症。环氧合酶 2 (COX-2) 蛋白在 UVB 照射的角质形成细胞系 HaCaT 的急性炎症中发挥关键作用。最近，姜黄素因其抑制 COX-2 表达的能力而被认为是一种有前途的抗炎剂。然而，目前尚不清楚姜黄素是否会抑制 HaCaT 细胞中 UVB 诱导的 COX-2 表达。本研究旨在阐明姜黄素对 UVB 照射的 HaCaT 细胞中 COX-2 表达的影响，并进一步确定与该过程相关的分子机制。在本研究中，我们发现 UVB 照射的 HaCaT 细胞中 COX-2 mRNA 和蛋白的表达以剂量和时间依赖性方式上调。有趣的是，姜黄素处理强烈抑制 UVB 照射的 HaCaT 细胞中 COX-2 mRNA 和蛋白的表达。值得注意的是，姜黄素可以有效抑制 UVB 诱导的 HaCaT 细胞中 p38 MAPK 和 JNK 的激活。在 UVB 照射的 HaCaT 细胞中，姜黄素处理后 AP-1 转录因子的 DNA 结合活性也显着降低。这些结果共同表明，姜黄素可能通过抑制 UVB 照射的 HaCaT 细胞中 p38 MAPK 和 JNK 的活性来抑制 COX-2 的表达。我们建议表明姜黄素可作为一种有效的新型防晒药物来防护光炎症。