摘要标题：
姜黄素通过抑制 Akt/mTOR 信号通路增强 galbanic Acid 诱导的非小细胞肺癌细胞抗肿瘤作用。
摘要来源：Life Sci。 2019 年 12 月 15 日；239:117044。 Epub 2019 年 11 月 9 日。PMID：31715187
摘要作者：张倩、乔浩文、吴德东、卢辉、刘丽英、桑学宇、李代峰、周宇
文章所属单位：张倩摘要：
背景：Galbanic Acid (GBA)，被称为倍半萜香豆素，据报道具有多种抗肿瘤作用不同细胞的活动。我们的研究旨在探讨姜黄素是否能增强 GBA 诱导的非小细胞肺癌细胞的抗肿瘤作用。
材料和方法：GBA 和姜黄素对细胞活力的综合影响是 e通过MTT分析进行检查。通过流式细胞术分析评估细胞凋亡。自噬是通过感染 GFP-LC3 腺病毒后通过共聚焦显微镜观察到的自噬体来定义的。此外，通过qRT-PCR和Western Blotting法检测细胞凋亡、自噬和Akt/mTOR信号通路相关标志蛋白的表达。
结果：15μM姜黄素联合40μM GBA对A549细胞的细胞活力具有较好的协同抑制作用，并能显着诱导细胞凋亡。此外，姜黄素与GBA联合可以显着抑制细胞迁移和侵袭。 GFP-LC3感染实验表明姜黄素可以增强GBA诱导的细胞自噬并抑制Akt/mTOR/P70s6k信号通路的磷酸化。更重要的是，姜黄素和 GBA 处理诱导的迁移、凋亡和自噬反应可以被 mTOR 抑制剂逆转阿帕霉素和 AKT 激活剂胰岛素。