摘要标题：
姜黄素通过增强自噬预防张力诱导的终板软骨变性。
摘要来源：生命科学。 2020 年 10 月 1 日；258:118213。 Epub 2020 年 8 月 5 日。PMID：32768583
摘要作者：肖亮、丁百洋、高建明、杨碧静、王静、徐红光
文章所属单位：肖亮
摘要：目的：间歇性循环张力刺激（ICMT）被证明可以促进终板软骨细胞的退化并诱导自噬。然而，增强自噬可以部分缓解退化。研究表明姜黄素可以诱导自噬并保护软骨细胞，我们推测姜黄素调节自噬可能是提高终板软骨抗应激能力的有效方法。本研究采集了人体颈椎终板软骨标本，并进行了检测并比较自噬标志物的抑制情况。
主要方法：培养人颈椎终板软骨细胞，建立张力诱导的自噬标记物表达谱。变性模型，检测不同张力加载条件下功能代谢和自噬水平的变化。在抑制剂、诱导剂和姜黄素存在下调节细胞自噬水平的情况下，观察高强度张力负荷下终板软骨细胞功能代谢的变化。此外，还建立了大鼠腰椎不稳定模型，观察姜黄素给药后腰椎间盘退变情况。
主要发现：通过一系列实验，我们发现低强度张力刺激可以维持终板软骨细胞表型稳定，但高强度张力刺激却有负面影响。此外，随着数十离子强度增加时，终板软骨细胞变性程度逐渐加重，自噬水平升高。此外，姜黄素还能上调自噬，抑制细胞凋亡，减少高强度张力负荷引起的终板软骨细胞表型丢失，从而缓解机械失衡引起的椎间盘退变。
意义：姜黄素介导自噬，增强终板软骨细胞对高强度张力负荷的适应性，从而缓解椎间盘退变。