摘要标题：
异甘草素通过诱导 DNA 损伤和抑制中期/后期转变来诱导 G2 和 M 期停滞。
摘要来源：Cancer Lett。 2009 年 5 月 18 日；277(2):174-81。 Epub 2009 年 1 月 23 日。PMID：19167809
摘要作者：Iha Park、Kwang-Kyun Park、Jung Han Yoon Park、Won-Yoon Chung
文章所属单位：口腔癌研究所、延世大学牙科学院，韩国首尔。
摘要：异甘草素是一种存在于甘草、青葱和豆芽中的天然黄酮类化合物，已被证明可以抑制多种人类癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡。我们试图确定异甘草素在 HeLa 人宫颈癌细胞中诱导细胞周期停滞和细胞毒性的潜在机制。异甘草素治疗可将细胞阻滞于 G2 期和 M 期。细胞停滞间期 (G2) 的 d 显示 DNA 损伤标记，包括 γ-H2AX 病灶的形成以及 ATM 和 Chk2 的磷酸化，而停滞在 M 期的细胞则显示出分离的极和有丝分裂中期样纺锤体，且染色体部分未对齐。 DNA 损伤的诱导和中期/后期转变的阻断表明异甘草素可能起到拓扑异构酶 II 毒物的作用，这通过体外拓扑异构酶 II 抑制测定得到了进一步证明。这些结果表明异甘草素抑制拓扑异构酶II活性，由此产生的DNA损伤和有丝分裂中期停滞有助于异甘草素的抗增殖作用。