从韩国泡菜中分离出的乳酸菌激活维生素 D 受体自噬信号通路。
摘要来源：炎症性肠病。 2020年3月14日。Epub 2020年3月14日。PMID：32170938
摘要作者：Rong Lu, Mei Shang, Yong-Guo Zhang, Yang Jiao, Yinglin Xia, Shari Garrett, Danika Bakke, Christine Bäuerl, Gaspar Perez Martinez, Cheol-Hyun Kim、Sang-Moo Kang、Jun Sun
文章所属单位：Rong Lu
摘要：背景：益生菌乳酸菌（LAB）已被用于多种疾病的抗炎和抗感染过程，包括炎症性肠病（IBD）。维生素 D 受体 (VDR) 在 IBD 和传染病的发病机制中发挥着重要作用。先前的研究表明，人类 VDR 基因是塑造肠道微生物组的关键宿主因素。福尔特此外，肠上皮VDR条件性敲除（VDRΔIEC）会导致菌群失调。 VDR 的低表达与自噬受损相关，并伴有 ATG16L1 和 LC3B 的减少。本研究的目的是研究益生菌在调节 VDR-自噬途径中的作用和机制。
方法：五个实验室从韩国泡菜中分离出菌株。这些菌株的条件培养基 (CM) 用于处理人类细胞系 HCT116 或肠类器官，以测量 VDR 和自噬的表达。使用具有或不具有 VDR 的小鼠胚胎成纤维细胞 (MEF) 来研究对 VDR 信号传导的依赖性。为了测试 LAB 在抗炎中的作用，在感染肠炎沙门氏菌之前用 121-CM 处理 VDR+/+ 类器官。在体内，使用 LAB 121-CM 口服给予 VDRLoxp 和 VDRΔIEC mi 来检查 LAB 在调节 VDR-自噬信号传导中的作用ce.
结果：与 LAB-CM 治疗组相比，LAB-CM 治疗组的 VDR 及其靶基因 cathelicidin mRNA 表达更高对照组。 LAB 处理还增强了 Beclin-1 和 ATG16L1 的表达，并改变了 LC3B I 和 II 的比例，表明自噬反应被激活。此外，在肠炎沙门氏菌感染前进行121-CM治疗可显着增加VDR和ATG16L1并抑制炎症。对 VDRLoxp 和 VDRΔIEC 小鼠施用 121-CM 12 和 24 小时导致 VDR 和 LC3B II:I 比率增加。此外，我们还发现 LAB-CM 中的益生菌蛋白 P40 和 P75 通过增加 VDR 来发挥抗炎功能。
结论：益生菌 LAB 发挥抗炎活性并诱导自噬。这些影响取决于 VDR 表达。我们的数据突出了好处l 从食品中分离的5株LAB菌株的抗感染和抗炎作用。