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没食子酸对DNA甲基化的抑制活性：没食子酸在人类癌症表观遗传治疗中的应用。
摘要来源：Oncotarget。 2018 年 1 月 2 日；9(1):361-374。 Epub 2017 年 12 月 7 日。PMID：29416619
摘要作者：翁Yui-Ping、洪品峰、古文彦、张昌元、吴博涵、吴明涵、姚兆英、Ji-杨瑞，李嘉惠
文章归属：翁玉平
摘要：在与烟草相关的人类恶性肿瘤中观察到表观基因组畸变。 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 已被证明可以通过涉及 EGCG 没食子酸酯部分的拟议机制，通过靶向 DNA 甲基转移酶 (DNMT) 来调节基因表达。我们证明没食子酸（GA) 改变肺癌和癌前口腔细胞系的甲基化组，并在 1 周内显着减少细胞核和细胞质 DNMT1 和 DNMT3B。 GA 对肺癌细胞系 H1299 的细胞毒性比 EGCG 更强。我们发现GA可能通过H1299细胞中CCNE2和CCNB1的去甲基化重新激活生长停滞和DNA损伤诱导45（GADD45）信号通路。为了提高乌龙茶的表观遗传抗癌活性，我们鉴定了一种真菌，通过两周的发酵过程可以有效提高乌龙茶中的GA含量。该真菌使发酵后乌龙茶提取物 (PFOTE) 中的 GA 显着增加达 44.8 倍，从而增强去甲基化作用，并显着降低肺癌细胞系中 DNMT1、DNMT3A 和 DNMT3B 的核丰度。 PFOTE 还表现出比乌龙茶提取物 (OTE) 更强的抗增殖活性，并增加了 H1299 细胞对顺铂的敏感性。总而言之总之，我们证明了 GA 对 DNMT 活性的有效抑制作用，并为使用高 GA 专门发酵乌龙茶作为烟草相关癌症的有效饮食干预策略提供了坚实的科学基础。